- Rasa malas adalah kekuatan dahsyat, yang dimiliki oleh orang lemah untuk mengerdilkan hidupnya sendiri.
- Jika engkau kesal dengan keluargamu, apakah engkau akan berterima kasih saat mereka dipanggil kembali oleh Tuhan?.
- Cinta Sampingan adalah urusan kecil, yang buntutnya panjang dan menyengat.
- Sadarilah, bahwa banyak sekali hal yg kau keluhkan itu, adalah sesungguhnya hal yg penting bagimu, tapi yg sedang kau sepelekan nilainya.
- Bukan masa lalumu yang menentukan kualitas dari keseluruhan hidupmu, tapi kebaikanmu hari ini.
- Orang bisa menjadi kaya raya tanpa kasih sayang, tapi tak mungkin damai dan berbahagia.
- Masa lalu memang menyimpan banyak kenangan, namun itu bukan alasan tuk berhenti di masa lalu. Move on, the past is over.
- anganlah lekas-lekas marah dalam hati, karena amarah menetap dalam dada orang bodoh.
- orang yang suka mencela, selalu mencela orang yang hidupnya lebih baik.
- Seperti sebuah kamar, hati yang tertutup akan menjadi pengap dan suram.
- Kesederhanaan yang kau syukuri, adalah pembuka aliran nikmat Tuhan yang lebih besar lagi.
- Hindarilah persahabatan yg membayar bagi perasaan baik kita, karena itu merusak ketulusan hati, dan mendekatkan kita kpd perilaku mengemis.
Selasa, 06 Desember 2011
Kumpulan kata-kata bijak
Jumat, 26 Agustus 2011
PENYAKIT SEREBROVASKULAR
PENYAKIT SEREBROVASKULAR (Cerebro Vascular Dissease; CVD, Stroke)...// Anwar Wardy W*
I. PENDAHULUAN
Penyakit serebrovaskuler (CVD) meliputi semua gangguan pada area dari otak; dan secara sepintas atau permanen dipengaruhi oleh iskemia. oklusi atau perdarahan dari satu atau lebih pembuluh darah serebral pada proses patologis tersebut.
CVD adalah penyebab utama yang ketiga dari kematian setelah penyakit jantung dan malignansi dan diestimasikan bahwa rata-rata dari 500,000 stroke baru akan terjadi tiap tahun di USA atau bangsa lainnya. CVD kebanyakan melumpuhkan anggota gerak dan beberapa Nn kranialis dan utama dari semua penyakit-penyakit neurologik. Kira-kira 50% dari para penyandang Strok yang bertahan hidup mempunyai defisit neurologik residual dan lebih dari 25% membutuhkan perawatan kronik.
Frekuensi kejadian Strok dan mortalitas menurun dan berdeklinasi secara primer; disebabkan karena penanganan yang sukses dan kendali dari dari faktor-faktor risiko.
II. KLASIFIKASI PENYAKIT SEREBROVASKULER
STROKE ISCHEMIC.
-Embolik
-Thrombotik
A. ANATOMI
1. Arteri karotis yang memperfusi mayoritas dari serebrum; umumnya arteri karotis --> membagi aliran darah ke dalam arteri karotis interna dan arteri karotis eksterna, kemudian arteri karotis internal --> membagi darah ke dalam arteri serebri anterior (ACA) dan arteri serebral media (MCA); keduanya pada sisi kiri dan kanan hadir a. ACA mengaliri permukaan medial dari lobus frontalis, lobus oksipital dan lobus parietal b. MCA adalah cabang paling besar dari arteri karotis interna.
2. Arteri vertebrobasiler mendistribusi bagian dasar dari serebrum dan mayoritas dari serebellum dengan dua arteries--> bersatunya a.vertebra untuk membentuk cabang dari arteri basiler dengan dua arteri serebri posterior ( PCA)
Arteri basiler dan PCA memberi darah kelobus oksipital, batang otak dan serebellum.
B. KLASIFIKASI DARI STROKE ISKEMIK
1. Serangan Iskemia Sepintas (TIAs; transcient ishemic attack)
a. Episode dari suatu pengurangan darah secara temporer pada perfusi suatu daerah fokal dari otak akan menyebabkan suatu kekacauan jangka pendek; sesaat dari fungsi otak.
b. Pasien akan mengalami suatu defisit neurologis fokal temporer seperti gangguan bicara (slurred), afasia, amaurosis fugax (kebutaan monokular), atau kelemahan; paralisis dari sebagian ekstremitas
c. Onset sangat cepat; biasanya kurang dari 5 menit
d. Durasi biasanya 2-15 menit; dan dapat berlangsung sampai 24 jam.
e. Gejala-gejala dapat bervariasi tergantung pada anatomi susunan saraf pusat; SSP yang terganggu.
f. Sensasi yang terjadi berupa kekebasan dari tangan, lengan, atau satu sisi dari wajah dan atau lidah; kesulitan saat berpidato atau membaca.
g. Kehilangan kekuatan pada suatu lengan, tangan atau tungkai; defisit neurologis masih tertinggal setelah serangan; satu episode seumur hidup selama < 20 jam pada suatu hari.
j. Mungkin satu-satunya peringatan dari suatu strok impending.
2. Defisit Neurologis Iskemik Reversible.
a. Iskemia otak fokal dimana defisit dapat diperbaiki selama maksimum kurang dari 72 jam
b. Defisit tidak dapat secara lengkap memulih kembali pada semua kasus; umumnya sensasi.
3. Infark Serebri
a. Terjadi gangguan neurologis permanen; pasien mempresentasi fungsi neurologis dengan defisit yang terfiksasi.
b. Dapat terjadi pada 3 bentuk:
1). Defisit neurologis adalah permanen dan tidak dapat diperbaiki lagi dan memburuk.
2). Dapat kembalinya fungsi neurologis yang sebelumnya hilang selama beberapa hari sampai berminggu-minggu
3). Progresif status neurologis dapat melanjut lagi dan memburuk setelah onset yang pertama dari defisit-defisit fokal; dan dapat pula dilihat suatu periode stabilisasi, yang diikuti oleh progresif daerah lainnya.
C. PATOFISIOLOGI
1. Aterosklerosis dan formasi plak subsekuen yang menghasilkan penyempitan arteri atau oklusi dan hal ini adalah penyebab paling umum dari stenosis arterial.
2. Pembentukan trombus adalah yang paling mungkin untuk terjadinya iskemi atau oklusi pada area-area dimana aterosklerosis dan deposisi plak yang menyebabkan penyempitan yang terbesar dari pembuluh-pembuluh darah.
3. Agregasi Platelet
a. Rusaknya subendothelium setelah suatu cidera pembuluh darah
b. Kolagen pembuluh darah yang mencetuskan "aktivasi" dari platelet
c. Pelepasan dari ADP dari platelet-platelet yang diaktifkan, menyebabkan agregasi platelet.
d. Konsolidasi dari platelet-plug oleh RBCs, faktor-faktor koagulasi, dan pembentukan dari jejala-fibrin.
e. Tromboksan A2 (TX A2) yang diproduksi oleh platelet dan endotelium yang mempromosikan agregasi platelet dan vasokonstriksi
4. Kaskade Koagulasi
a. Seri dari kompleks enzim pada lokasi permukaan platelet-platelet; yang mana endotelium menyebabkan produksi trombin.
b. Trombin kemudian mengkonversi Fibrinogen menjadi Fibrin
D. GEJALA KLINIS
Secara klinis, gejala-gejala tergantung pada daerah sirkulasi serebral yang terkena dan pada tingkatan mana daerah terkena memberi gejala dan tanda.
1. Oklusi Arteri Karotis Interna:
a. Tidak ada gambaran klinis yang karakteristik
b. Dapat berkisar dari suatu TIA samapai adanya infark dari suatu bagian badan; yang mayoritas ipsilateral (sisi yang sama) dari hemisfer
c. Jika sirkulasi kolateral intrakranial adekuat baik, tidak terlihat apapun tanda-tanda atau gejala-gejala.
d. Gejala-Gejala neurologis:
1). monoparesis kepada/ to hemiparesis dengan atau tanpa suatu defek pada visus/ vision
2). kerusakan dari wicara/ speech atau bahasa
3). kebutaan monokular transien
2. Oklusi Arteri Serebral Media:
a. Kebanyakan oklusi pada arteri ini disebabkan karena emboli dan secara tipikal menyebabkan suatu defisit neurologis.
b. Kesempatan adanya sirkulasi kolateral karena direstriksi aliran darah anastomotik dari arteri serebri anterior dan posterior pada permukaan otak.
c. Gejala-gejala neurologis:
1). Hemiplegia ( paralisis dari satu sisi tubuh)
2). Defisit hemisensorik
3). Hemianopsia (kebutaan pada 1/2 lapangan penglihatan)
4). Afasia (jika infark pada hemisfer yang dominan)
3. Oklusi Arteri Serebri Anterior:
a. Gejala-gejala neurologis:
1). Kelemahan dari tungkai kontra-lateral dengan atau tanpa keterlibatan sensorik
2). Apraksia (terutama gaya berjalan)
3). Mungkin terjadi kerusakan kognitif.
4. Sistem vertebrobasiler:
a. Gejala-Gejala neurologis:
1). Vertigo berat, mual, muntah, disfagia, ataksia serebelar ipsilateral
2). Diskriminasi suhu dan nyeri yang menurun.
3). Diplopia, menurun lapangan penglihatan, kelemahan menatap.
III. FAKTOR-FAKTOR RISIKO
1. Hypertensi pada umumnya adalah faktor risiko yang penting untuk semua tipe strok; tidak semua tekanan-darah yang meningkat didefinisikan; mengindikasikan risiko strok meningkat, tetapi risiko meningkatnya strok secara proporsional sebagai akibat tekanan darah yang meningkat secara mendadak.
2. Penyakit Jantung
a. CHF (congestive heart failure)
b. CAD
c. Atrial Fibrilasi
d. Penyakit Jantung rematik
e. LVH (left ventricular hypertropy)
3. TIAs, strok sebelumnya; karotis bruits
4. Hematokrit yang meningkat, fibrinogen yang meningkat.
5. Penyakit Sel Sabit (sicle cell disease)
6. Faktor Gaya hidup;
a. Tambah usia (lebih tua usia)
b. Salah-guna alkohol.
c. Merokok sigaret non-filter
d. Salah-guna obat
e. Faktor genetik
f. Laki-laki > wanita.
g. Olahraga yang kurang.
i. Garam > berlebih.
7. Diabetes Mellitus
8. Migren head-aches malignan.
9. Emboli retina
IV. PENATALAKSANAAN PENYAKIT SEREBROVASKULER
A. SASARAN TERAPI.
1. Pencegahan strok melalui reduksi faktor risiko.
2. Pencegahan sejak awal atau pada strok yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik mendasar.
3. Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema.
B. PENANGANAN DARI SERANGAN ISKEMIA SELINTAS
1. Meneleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko.
2. Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari TIAs dan strok ringan.
3. Intervensi-Bedah;
a. Endarterektomi karotis ( Cea)
1). Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah.
2). Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi > 70% dari aliran darah pada arteri karotis.
3). Dapat menurunkan risiko dari strok >60% selama tahun keduanya setelah dioperasi; dan wajib mengikuti mengikuti prosedur.
4). Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan.
a. Angioplasti balon
1). Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose.
2). Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding.
3). Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah keretina atau otak .
b. Penempatan Sten
1). Prosedur eksperimental; > 50-60% mengalami kekambuhan.
2). Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri; saat ini coil ditambahkan dengan obat2an slow-release.
4. Agen-agen antiplatelet
a. Aspirin
1. Mekanisme kerja.
a). Menghambat agregasi platelet.
b). Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet.
c).Menginaktivasi secara ireversibel siklooksigenase-platelet; dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet; 5-7 hari.
2. Efikasi.
a). ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24%) pada risiko strok dan kematian, pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder.
b). Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari.
c). Pada uji klinis terakhir; evaluasi dosis rendah (30 - 325 mg perhari); hasilnya mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tak-diinginkan dari asam salisilat pada lambung.
d). Pada beberapa studi menyatakan; bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain.
e). Peran pada pencegahan primer belum jelas.
b. Dipiridamol (Persantine)
1. Mekanisme Kerja
a). Inhibitor lemah dari agregasi platelet .
b). Sebagai inhibit fosfodiesterase platelet
2. Efikasi.
a). Pada uji klinis belum mempunyai dukungan kuat para klinikus dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak.
b). Tidak ada efek aditif yang temukan bersama dengan aspirin
c. Sulfinpirazon (Anturane)
1. Mekanisme Kerja
Innhibisi reversibel dari siklooksigenase.
2. Efikasi
Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaan.
d. Tiklopidin (Ticlid)
1. Mekanisme Kerja
a). Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP.
b). Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen, PAF, epinefrin dan trombin
c). Waktu perdarahan diperpanjang.
d). Berefek minimal pada siklooksigenase.
2. Efikasi
a). Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens strok, kira-kira 22% pada pasien-pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strok.
b). Mungkin lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal.
c). Tidak ada perbedaan gender yana memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama; seperti halnya dengan ASA
d). Dosed 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)
e). Efek yang tak-diinginkan:
1). Diare
2). Ruam pada kulit.
3). Total kolesterol serum yang meningkat (rasio dari HDL:T.Chol tanpa perubahan)
4). Neutropenia terjadi pada 1-2% dari pasien; harus monitor CBC tiap 2 minggu untuk 3 bulan pertama dari rekomendasi terapi.
• ASA telah terbukti bermanfaat pada pencegahan sekunder dari TIAs dan dapat mengurangi/ atau menurunkan kematian serta tanda-tanda risiko serebrovaskuler mayor; akan tetapi pendosisan yang benar masih belum ada kesepakatan para spesialis saraf.
• Sekarang ini dosis yang direkomendasi dari aspirin adalah 325-975 mg perhari.
• Peran dari dari aspirin pada pencegahan primer TIAs dan strok masih belum jelas.
• Tiklopidin telah terbukti efektif pada pencegahan sekunder TIAs dan strok; disebabkan karena efek samping yang kurang namun dengan biaya yang lebih mahal; haruslah direservasikan untuk pasien-pasien yang gagal atau tidak dapat mentoleransi ASA.
5. Antikoagulasi
a. Warfarin
1). Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplatelet
2). Dapat mereduksi risiko dari strok pada pasien-pasien dengan suatu MI (miokard infark) sebelumnya.
3). Mungkin bermanfaat pada pasien-pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplatelet.
4). Eksepsi mayor adalah pada pasien-pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiak;
a). Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien-pasien dengan AF (atrial fibrilasi)
b). Penanganan terhadap strok infarction /dan atau ischemic serebral akut
C. DIAGNOSIS.
1. Diagnosis akurat adalah kunci utama penanganan strok. Penggunaan CT Scani harus dilakukan untuk menyampingkan suatu strok hemoragik sebelum inisiasi tentang segala penanganan yang akan dilakukan.
a. Kebanyakan pasien tidak terganggu kesadaran pada 24 jam jam pertama (kecuali oklusi luas)
b. Jika kesadaran terganggu, suspek suatu kejang terkait dengan strok, perdarahan, hipoksia atau tekanan intrakranial meningkat.
2. Perawatan suportif
a. Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat; membutuhkan suport saluran napas dan bantuan ventilasi. Cek aspirasi pneumoni yang mungkin terjadi.
b. Tekanan darah; pada kebanyakan kasus, tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat. Jika terlalu tingg, menurunkan tekanan darah secara berhati-hati, karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan.
c. Status volume darah; koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada rentang normal.
d. Demam; harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai.
e. Hypoglycemia/dan atau hyperglycemia; harus dijaga dengan kontrol yang ketat. Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik.
f. Profilaksis DVT!!; adalah suatu kebutuhan yang hati2 pada strok dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT. Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5,000 IU q. 8 atau 12 jam. atau subcutan enoksaparin 30 mg q. 12 jam pada ambulasi awal.
3. Terapi Farmakologik.
Recombinant Tissure Aktivator plasminogen rekombinan (R-Tpa) dengan protocol; untuk seleksi pasien.
1. Efikasi dipengaruhi oleh rentang waktu antara onset dari strok dan inisiasi dari penanganan. (window of terapy)
2. Diagnosis yang cepat dan pemberian segera tPA meningkatkan efikasi dan dapat membatasi potensial untuk konversi strok hemoragik dari strok iskemik.
3. Kriteria Inklusi:
a. Strok iskemik dalam waktu 3 jam pertama.
b. SBP< 185; DBP< 110 (systole and diastole blood pressure)
4. Kriteria Eksklusi:
a. Defisit neurologis dibatasi.
b. Strok lain atau cedera kepala serius di dalam 3 bulan yang sebelumnya
c. INR> 1.7
d. Penggunaan heparin sebelumnya < 48 jam
e. Pembedahan mayor pada 14 hari yang sebelumnya.
f. Hitung platelet < 100,000/mm3
5. Dosis tPA:
a. 0.9 mg/kg berat badan; max. dosis 90 mg
b. Diberikan 10% dari dosis; bolus selama 1-2 menit dan sisanya selama 1 jam infus secara kontinyu.
c. Tidak diberikan antiplatelets atau antikoagulan di dalam 24 jam!!
6. Hasil-Hasil:
a. Memperbaiki hasil kecacatan dan kematian yang persisten selama 3 bulan setelah terapi
b. Terdapat angka insidens yang tinggi dari perdarahan intraserebral (6.4% vs. 0.6%)
c. Intra-arterial Trombolisis
1). Rekanalisasi dan lisis trombus pada awal sekitar 50% dari pasien-pasien dengan intra-arterial streptokinase dan urokinase.
2). Intra-arterial r-pro UK 6 mg yang diberikan dalam 6 jam dari strok menghasilkan 58% taraf rekanalisasi vs. 14% dengan plasebo.
3). Perhatian utama pada transformasi strok hemoragik dari lesi iskemik.
4). Risiko dari perdarahan dapat meningkatkan heparin konkomitan.
5). Tetap dipertimbangkan investigasi dan analisa data lebih lanjut dengan mengumpulkan bukti-bukti yaitu;
d. Heparin;
1). Bermanfaat lebih maju strok; atau peran yang diragukan/dan atau dipertanyakan pada strok stabil atau memperbaiki strok.
2). Pendosisan; 50-70 U/kg sebagai suatu dosis awal, yang diikuti oleh 10-25 U/kg/jam; PTT dengan sasaran 1.5-2.0 X untuk kontrol .
3). Jangan memilih untuk menggunakan dosis awal pada pasien-pasien dengan perhatian mayor; yang berisiko konversi dari suatu strok iskemik kesuatu strok hemoragik sekunder dengan heparin, strok perdarahan dan trombositopenia.
4). Seleksi dengan saksama pasien adalah penting sekali.
e. Heparin berat molekul rendah (LMWH)
1). Telah diuji-studikan pada pasien-pasien dengan strok akut
2). Sintetik heparin; yang fraksi berat-molekul-rendah.
3). Mengalami investigasi pada beberapa uji-uji klinis.
4). Kurang risiko perdarahan dan trombositopenia.
e. Ancrod ( ARVIN)
1). Derivasi dari venom ular kecil berbisa Malayan.
2). Enzim yang memecahkan fibrinogen kesuatu ancrod-fibrin dan kompleks ini dapat larut tanpa membiarkan stabilisasi dari fibrin.( fibrin tidak cross-linked)
3). Dapat menstimulasi aktivasi tPA dari endotelium vaskular.
4). Penyebab fibrinolisis dengan risiko rendah dari penyulit-penyulit hemoragik.
5). Dosis: 0.5 U/kg pada pasien strok selama 6 jam; dan diberikan untuk 7 hari berikutnya pada uji-uji klinis; mentitrasi fibrinogen kelevel dari dari 0.5-1.0 g/L.
6). Belum dapat direkomendasikan untuk digunakan sampai uji-uji klinis lebih lanjut diselesaikan; karena peran pada terapi belum mapan.
4. Terapi Investigasi Strok Iskemik Akut
a. Infus Dekstran
1). Viskositas darah yang menurun ldengan ekspansi volume.
2). Fungsi platelet yang menurun atau berkurang.
3). Interaksi darah yang menurun pada endotelium
b. Prostasiklin
1). Supresan platelet dan vasodilator yang poten.
2). Mempunyai aktivitas fibrinolitik.
c. Antagonis Kalsium
1). Dapat meningkatkan CBF dengan relaksasi otot polos.
2). Dapat mempreservasikan fungsi neuronal dengan pencegahan influks kalsium kedalam neuron yang terjadi selama iskemia.
3). Nimodipin 30 mg peroral tiap 6 jam selama 28 hari digunakan pada uji-uji klinis; juga nikardipin juga dievaluasi hasilnya.
4). Peran pada terapi tak secara penuh saat uji klinik; dan untuk bekerja secara baik jika diinisiasikan di dalam 6-8 jam dari onset gejala strok.
d. Hemodilusi
1). Dengan menggunakan albumin dan cairan untuk menurunkan hematokrit pada level 30- 35% dimana viskositas darah menurun.
2). Peran ini diragukan dan dipertanyakan pada terapi strok.
e. 21-Aminosteroids (Tirilazad Mesylate)
1). Selama iskemia, radikal bebas dibentuk, akan mengalami inisiasi dengan lipid peroksidasi.
2). 21-aminosteroids adalah penghambat poten dari lipid peroksidasi.
3). Dosis sampai pada 6.0 mg/kg/hari dibagi menjadi 4 dosis; IV x 5 hari telah dibuktikan bermanfaat pada uji-uji klinis.
4). Belum dapat diartikan berperan pada studi; namun sedang berlangsung dan telah diuji klinik.
V. STROK HEMORAGIK ( SAH)
Perdarahan subaraknoid terjadi pada kira-kira 26,000 penderita di Amerika Utara per tahun; dan hampir sama dengan insiden rate di Eropa dan Asia. Kebanyakan pasien berkisar pada usia 20-70 tahun; akan tetapi, SAH terjadi paling sering pada umur 50-60 tahun. Perdarahan akut dan awal adalah fatal pada 20-30% dari pasien-pasien dan akan pada akhirnya menjadi fatal pada 50% dari pasien. SAH menyebabkan kecacatan neurologis permanen pada 20-50% dari para penderita yang bertahan hidup. Dua-Pertiga dari pasien-pasien dengan aneurisme dan berhasil sembuh, tidak pernah kembali ke kualitas hidup yang sama sebelumnya mengalami SAH. Tidak sama dengan tipe lain dari penyakit serebrovaskuler, insidens dari SAH mempunyai risiko buruk yang masih sama untuk tahun-tahun terakhir 2008 .
A. PATOFISIOLOGI
SAH terjadi ketika darah dilepaskan ke dalam ruang subaraknoid dan mengelilingi sekitar otak dan medula spinalis.
B. ETIOLOGI
1. Trauma
2. Aneurisme intrakranial yang ruptur (75-80%)
a. Berhubungan erat dengan gangguan; seperti misalnya penyakit kongenital dari pembuluh-pembuluh darah, bakterial atau infeksi jamur dan hipertensi.
b. Dinding pembuluh darah serebral menjadi lemah dan terbentuk aneurisme.
c. Darah dapat keluar secara pelan-pelan jika dinding pembuluh darah mudah pecah atau secara cepat jika aneurisme pecah (ruptur). Jalan keluar dari darah ke dalam ruang subaraknoid menyebabkan iritasi dan kerusakan pada jaringan otak.
3. Malformasi arteriovena ( AVM) ( 4-5%)
Suatu keadaan abnormal dari pembuluh-pembuluh darah dimana darah arterial mengalir secara langsung ke dalam vena-vena.
4. Vaskulitis
5. Tumor
6. Pemberian antikoagulan; uncontrol
7. Gangguan koagulasi (hemofilia)
8. Tidak diketahui penyebab. (14-22%)
C. FAKTOR RISIKO SAH
1. Hipertensi
2. Merokok sigaret (3-10 X berrisiko lebih besar dibanding pada bukan perokok)
3. Kontrasepsi oral; estrogen.
4. Konsumsi alkohol (minuman keras)
5. Kehamilan dan pelatihan olahraga berlebihan.
6. Salah-guna obat (kokain)
D. GEJALA KLINIS
1. Gejala-Gejala
a. Headache-"nyeri kepala yang paling buruk dari hidup ku"
b. Mual dan muntah
c. Nyeri leher
d. Kaku kuduk
e. Fotofobia, diplopia
f. Kejang-kejang
2. Penetapan derajat beratnya SAH
a. Berkorelasi dengan status klinis dari pasien dan hasil skor SAH.
b. Hess Scale sering digunakan pada praktek klinis
c. Hess Scale untuk rating beratnya dari SAH
1). Derajat I ----- nyeri kepala minor, kaku kuduk minor.
2). Derajat II ----nyeri kepala berat, kaku kuduk berat, tanda saraf kranial, fotofobia
3). Derajat III --- perasaan mengantuk, pikiran dangkal, paresis ringan, disfagia ringan
4). Derajat IV --- stuporous, sedang ke berat, hemiparesis, disfagia
5). Derajat V ---- koma, decerebrate rigiditas, gejala-gejala dari sindrom otak-tengah akut
3. Diagnosis
a. Tomografi Komputer (CT Scan) untuk melihat darah pada ruang subaraknoid.
b. Pungsi Lumbal (LP) untuk melihat likuor yang berdarah yang tidak jelas pada CT Scan.
c. Angiography untuk memapankan adanya suatu aneurisme dan secara tepat melokasikannya untuk pembedahan.
E. PENYULIT DAN PENANGANAN PADA SAH
1. Terjadi perdarahan-ulang.
a. Biasanya terjadi dalam 2 minggu dari SAH; akan tetapi, frekuensi yang maksimal dari perdarahan-ulang adalah pada hari pertama setelah SAH.
b. Perdarahan-ulang dalam 2 hari terjadi pada 20% dari pasien-pasien dan adalah berhubungan dengan 60-70% mortalitas.
c. Penyebab adalah biasanya disebabkan karena ruptur dari bekuan yang mengelilingi lokasi perdarahan yang asli.
d. Gejala-Gejala:
1). Onset mendadak dengan nyeri kepala berat.
2). Kenaikan yang cepat pada tekanan darah.
3). Level kesadaran yang menurun.
4). Pencegahan dari perdarahan-ulang.
4.1. Umum.
a). Hindari ntikoagulan dan obat2an antiplatelet yang termasuk salisilat, obat-obat antiinflamasi nonsteroid, tiklopidin, heparin dan warfarin.
b). Hindari reduksi secara cepat tekanan intrakranial yang meningkat.
c). Jagalah tekanan darah rendah, tetapi menghindari suatu reduksi secara cepat.
4.2. Pembedahan.
a). Intervensi tindakan bedah sejak awal di dalam 3 hari dari serangan SAH. Eleminasi risiko perdarahan-ulang dan pengeluaran bekuan yang dapat menurunkan risiko iskemia otak yang tertunda.
b). Intervensi bedah yang terlambat lebih dari 3 hari setelah SAH sangat beresiko defisit neurologis lebih berat sampai koma.
4.3. Terapi Antifibrinolitik (kontroversial)
a). Asam aminokaproat (Amicar) yang memblok aktivasi dari plasminogen menjadi plasmin dan menghambat aktivitas dari plasmin menjadi bekuan fibrin.
b). Dosis: 5 gram IV-bolus, yang diikuti dengan infus kontinu dari 1-2 gms/jam untuk 14-21 hari.
2. Hidrosefalus
a. Dapat berkembang dalam 1 hari atau mungkin pada minggu-minggu setelah perdarahan yang awal. Risiko dari hidrosefalus adalah berhubungan dengan volume dan lokasi dari darah di dalam ruang subaraknoid dan sistem ventrikuler.
b. Hidrosefalus akut terjadi dalam 24 jam dari perdarahan awal dan menyebabkan suatu defisit neurologis fokal dan level kesadaran yang menurun. Hidrosefalus yang lama akhirnya menyebabkan demensia, kekacauan gaya berjalan, dan inkontinensi.
c. Penanganan terhadap Hidrosefalus;
1). Pembedahan
a). Pembedahan adalah satu-satunya penanganan untuk hidrosefalus.
b). Suatu saluran ditempatkan untuk memungkinkan likuor untuk mengalir keluar;
b.1. Saluran Ventrikuler Eksternal (Evd)
b.2. Shunt Intraventrikuler kepada peritoneum (VPS)
b.3. Shunt Intraventrikuler kepada aorta (VAS)
b.4. Iskemia otak yang tertunda (sekunder vasospasme)
b.4.1. Penyebab utama dari defisit neurologis permanen.
b.4.2. Vasospasme serebral berkembang pada 20-40% dari pasien selama 2-3 minggu dari suatu SAH dan paling umum berkembang 5-12 hari setelah perdarahan yang awal.
b.4.3. Penyebab tidak atau sulit dipahami; akan tetapi, mungkin dihasilkan dari autoregulasi kompensasi yang menyebabkan bagian lain dari otak untuk menjadi iskemik. Mungkin juga hasil dari substansi vasoaktif yang dilepaskan dengan mendegradasikan sel-sel darah merah (epinefrin, serotonin, dan oksihemoglobin) yang mana dapat menyebabkan penyempitan arteri.
b.4.4. Penanganan terhadap Iskemia Otak yang tertunda
c). Ekspansi volume dan Induksi dari hipertensi ("Tripel-H-Therapy";-hydration, hipertensi, hemodilusi)
1). Ekspansi Volume: 0.9% NaCl dan 5% cairan serum albumin. Titik-Akhir adalah untuk memelihara tekanan A-V intrakranial dari 15-20 mmHg tanpa menyebabkan edema paru.
2). Induksi hipertensi: Dopamin dan Norepinefrin digunakan untuk mengelevasi tekanan darah. Sasaran adalah untuk mengelevasi Systole Blood Pressure 200-220 mmHg dan menjaganya selama 7 - 14 hari.
2). Antagonis Kalsium; Nimodipin dan Nikardipin.
a). Mekanisme Kerja
a.1. Dapat memperbaiki hasil klinis dengan pembatasan defisit neurologis yang menetap.
a.2. Menghambat influks yang cepat kalsium ke dalam neuron-neuron iskemik dan mencegah kerusakan calcium-induced.
a.3. Terjadi dilatasi pembuluh darah, penetrasi yang membiarkan darah untuk dilangsir kembali kedaerah iskemik dari otak dan re-establish beberapa autoregulasi dari aliran darah serebral.
b). Nimodipin dosis; 60 mg PO/NGT tiap 4 jam untuk 21 hari.
Harus dimulai dalam 3 hari sejak SAH.
3). Angiografi dengan Papaverin
Papaverin, suatu relaksan otot non-selektif, yang diinjeksikan intra-arterial secara langsung pada lokasi vasospasme. Masih dipertimbangkan secara eksperimental.
3. Angioplasti.
4. Kejang-Kejang
a. Dapat terjadi pada 5 - 15% dari pasien-pasien dengan SAH.
b. Pencegahan dari Kejang-Kejang
1). Antikonvulsan.
a). Fenitoin lebih disukai secara akut; dalam IV, sediaan yang tersedia mempunyai efek-efek minimal pada status mental.
b). Dosis Awal: 15-20 mg/kg.
2). Dosis pemeliharaan: 5-7 mg/kg/hari, konsentrasi serum dan efek-efek samping yang didasarkan pada;
c). Jika pasien tidak mengalami kejang lagi, dapat dihentikan antikonvulsan, setelah 3-12 bulan.
d). Fenobarbital dan asam valproat adalah drugs-alternatif.
Contoh:
Kasus 1
Seorang wanita umur 57 tahun dilaporkan oleh perawat saat di ruang gawat darurat. Riwayat penderita yang tak dikenal, berikut medikasi yang telah ditemukan pada catatan pasien:
- HCT 50mg po,Teofilin 300mg /12 hrs ; Aldomet 250mg, /12 hrs; ASA dan codeine 60mg / 4 hrs Simetidin 400Mg.
Pasien ditemukan tak berespon ditepi jalan pada pagi hari. Pasien setelah dilaporkan dengan tanda-tanda vital stabil namun pasien tak sadarkan diri. Laboratorium sedang diperiksa:
1.Bagimana intervensi farmakologik; bila anda akan merekomendasikan pada waktu awal ?
Di sini Sasaran-Sasaran adalah penatalaksanaan dasar dari pasien yang tak berespon sampai diagnosis spesifik dapat mapan:
o A-B-Cs ( airway-breathing-circulation)- maksud maintain/support tanda-tanda vital basis/ dasar dan fungsi o dekstrosa 50% 50cc IVP o nalokson 0.01mg/kg IVP o IV akses Dapat juga meliputi:
o tiamin 100mg o teofilin level o tapisan toksikologi untuk lain substansi-substansi yang mungkin menyebabkan/ cause Hasil-Hasil Laboratorium koma sampai saat ini:
140
108
50
5.1
29
3.0
CBC WNL PT 13.7/12 kontrol
Temuan-Temuan fisik Didasarkan pada Dan PENSIDIKAN CT, penyakit serebrovaskuler diagnosis-diagnosis penduduk/ resident. Apa yang intervensi anda akan merekomendasikan untuk:
2. Strok progresif?
• Pelihara A-B-Cs
• Pertimbangkan hiperperfusi untuk memelihara aliran darah serebral- ini dapat dipenuhi oleh infus dari agen-agen hiperosmotik kepada/ to perfusi gaya/ force melalui/ through pembuluh-pembuluh darah kompromais, dan contoh akan meliputi manitol atau hemodilusi.
• Sekali ketika perdarahan dikesampingkan, pasien dapat dimulai pada antikoagulasi untuk strok tromboembolik- onset yang paling cepat, dan oleh karena itu lebih sukai, agen akan infus heparin. Antikoagulasi Sasaran akan PTT 1.5-2 kali kontrol lini-dasar. Anda mungkin meragukan, meskipun [demikian] sejak pasien mempunyai suatu vial resep obat untuk simetidin.
• Tekanan darah harus secara ketat/ dekat diregulasikan, apakah [yang] hemoragik dari strok tromboembolik. Suatu sasaran layak untuk memelihara aliran darah serebral akan menjadi suatu tekanan darah sistolik dari 130-150. Agen yang terbaik untuk menseleksi akan satu mana yang adalah secara cepat titratable, dengan kata lain., natrium nitroprusid.
• Disebabkan karena riwayat pasien dari hipertensi dan strok akut, nimodipin mungkin (adalah) suatu seleksi [yang] sangat layak untuk intervensi akut. Dosis direkomendasi [yang] secara akut adalah 30mg Q6 hrs. parameter-parameter Monitoring dan keterbatasan-keterbatasan dosis untuk senyawa/ compound [yang] dihidropiridin ini akan meliputi kendali dari dari tekanan darah dan pencegahan dari hipotensi.
• Steroid-Steroid mungkin (adalah) diusulkan untuk edema otak ischemia-associated, walaupun manfaat adalah diragukan/dipertanyakan.
• Profilaksis Antikonvulsan adalah suatu pertimbangan layak.
• Suatu penambahan perhatian patient-specific pada pasien tertentu ini melibatkan fungsi ginjal menurun/ dikurangkan nya, dan atensi spesifik kepada/ to seleksi obat dan parameter-parameter monitor.
3. Strok yang diselesaikan?
• Pelihara A-B-Cs
• Pelihara CBF ( aliran darah serebral)
• Regulasi Tekanan darah
• Teofilin Dan Asesmen Simetidin
• Hiperperfusi sekali ketika strok [tidak/jangan] diselesaikan adalah mungkin bermanfaat. Adakalanya klinisi-klinisi akan merekomendasikan hiperperfusi pada pasien-pasien kompromais sangat diseleksi, dengan harapan bahwa ini hiperperfusi akan tingkatkan pembentukan dari sirkulasi kolateral. Ini adalah [yang] sangat penuh resiko dan tidak boleh secara rutin direkomendasi.
• terapi antiplatelet yang jangka lebih panjang untuk mencegah masalah-masalah serebrovaskuler lebih lanjut adalah mungkin suatu pilihan baik.
• Perlu untuk mempertimbangkan antikonvulsan-antikonvulsan dan steroid-steroid.
• Pada yang akan datang 24 jam gejala-gejala pasien memulih/ resolve secara lengkap.
• Diagnosis Umum adalah TIA.
4. Diskusikan intervensi medis pada pasien ini, meliputi kelebihan-kelebihan dan kekurangan-kekurangan.
• Kontrol Tekanan darah
• Antikoagulasi- bermanfaat Untuk onset [yang] baru TIAs
• Secara akut dengan heparin/overlap dengan terapi warfarin bertukar kepada/ to agen-agen antiplatelet setelah 12 bulan Pertimbangkan resep obat simetidin pada pasien ini-
• ? riwayat dari PUD, mengasesmen perdarahan risiko pada pasien dengan telah sedikit elevasi PT, peningkatan pada BUN sebelum penanganan
• Pertimbangkan perhatian-perhatian edukasi pasien dan interaksi obat.
• agen-agen antiplatelet-
• May/ Dapat menjadi jangka lebih panjang bermanfaat dengan kurang risiko dari perdarahan.
• Jika gejala-gejala dari melangkah maju penyakit, agen-agen antiplatelet adalah mungkin tidak antikoagulasi bermanfaat atau intervensi bedah mungkin (adalah) diindikasikan.
• Konsultasi Neurologi berbeda dengan penduduk/ resident- Edema otak Diagnosis-Diagnosis Neurologi sekunder kepada tumor. Pasien kemudian adalah transferkan ke Neurologi [itu] Menservis. Pasien mendeteriorasi dengan tanda-tanda dari ICP secara berat ditingkatkan.
5. Diskusikan [itu] berbagai modus dari intervensi untuk ICP [yang] ditingkatkan berat akut pada pasien tak sadar ini.
• A-B-Cs
• Restriksi cairan 1/2 kepada/ to 2/3 pemeliharaan.
• Elevasi kepala dari tempat tidur 30 derajat tingkat
• Pertimbangkan diuretik keluk dulu, harus berhati-hati sekitar agen osmotik, disebabkan karena fungsi ginjal menurun/ dikurangkan.
• Deksametason Steroid-Steroid 10Mg IV Q6 hrs
• Hiperventilasi adalah intervensi paling cepat kepada/ to pCO2 24-28
• May/ Dapat [yang] secara adisional mempertimbangkan:
• Pengeluaran dari dari CSS- via puncture/tap lumbal atau pirau/ shunt
• dekompresi bedah koma barbiturat dari tumor adalah mungkin terbaik, walaupun terapi obat intervensi-intervensi akan membeli waktu untuk mempersiapkan pasien untuk pembedahan emergen.
Kasus 2.
• Suatu 57yo WM dibawa kepada ER oleh paramedics yang temukan dia pada suatu lorong- suatu korban dari trauma tumpul kepada/ to tubuh dan kepala nya. Riwayat penyakit dahulu tidak tersedia. Berikut medikasi-medikasi telah ditemukan pada pasien:
• HCTZ 50mg QAM o Digoksin 0.125Mg QAM o NTG 0.4mg SL prn nyeri dada o Mylanta II ii rekening/ tab PO Q4 hrs prn Pe bersangkutan:
• WDWN laki-laki yang responsif hanya untuk nyeri dalam
• bp 220/110 HR 105 RR 8 T 97.8 HEENT:
• depresikan fraktur tengkorak dan laserasi-laserasi multipel o R pupil edema-papil bilateral tidak reaktif o kaku kuduk/ stiff neck o karotis bilateral bruits cor S1 S2 S3, tidak (ada) S4,? stenosis mitral
• CT Scan mengungkapkan edema otak difus dan tidak (ada) bukti dari hematoma pada waktu ini. Dokter mintakan/ tanyakan anda untuk rekomendasi-rekomendasi untuk menatalaksanakan masalah pasien ini- spesifik ( obat, dosis, parameter-parameter monitor).
• Pastikan dasar itu A-B-Cs dipelihara pada pasien ini dengan riwayat medis kompleks ( dari medikasi-medikasi)
Penatalaksanaan dari edema otak:
a. Kepala bedrest non-farmakologik dari tempat tidur elevasi 30 derajat tingkat jika diintubasikan untuk suport ventilasi ( RR 8), hiperventilasi penggunaan kepada/ to pCO2 24-28 b. Restriksi cairan farmakologik kepada/ to 2/3 kepada/ to 3/4 manitol cairan-cairan pemeliharaan 0.25- 0.5 gm/kg Q4 hrs IVPB [yang] menggunakan/ using 20% solusi
parameter-parameter monitor:
o I/O keseimbangan cairan o serum dan osmolalitas urin o elektrolit-elektrolit, esp Na, K o fungsi ginjal dan keluaran urin pertimbangan-pertimbangan tambahan:
o profilaksis antikonvulsan untuk kejang-kejang [yang] pasca-trauma
o mengevaluasi untuk tanda-tanda lain dari trauma o antibiotika untuk luka terbuka- harus mengkover flora kulit, tetanus 2. Hari 3 pada rumah sakit, pasien berkembang R sided hemiparesis dari ekstremitas-ekstremitas atas dan bawah. Apakah [yang merupakan] faktor-faktor risiko untuk penyakit serebrovaskuler pada pasien ini?
Faktor-Faktor risiko meliputi mungkin riwayat dari
o hipertensi o stenosis mitral o cedera trauma pada pasien dengan karotis bruits 3. Bagaimana anda akan menata laksana strok pasien diselesaikan ini?
Kandidat buruk untuk antikoagulasi dengan trauma terbaru, dan riwayat dari penggunaan antasida ( mempertimbangkan GI potensial berdarah). Alternatif terbaik untuk membantu mencegah strok lebih lanjut yang cedera akan aspirin. Pasien ini [perlu] mungkin menjadi tangani karena ia telah/ mempunyai karotis bilateral bruits, dan faktor-faktor risiko lain.
Skala Penderajatan
Beberapa sarana-sarana umum dari evaluasi klinis dari berbagai kondisi-kondisi dan status klinis pada pasien-pasien neurologis dipresentasikan. Skala penderajatan mengijinkan diskusi gampang pada suatu bahasa umum antar praktisi medis.
Glasgow Koma Skor
Mata;1,2,3,4
1: tidak membuka mata
2: membuka mata dengan rangsang nyeri
3: membuka mata dengan panggilan
4: membuka mata secara spontan
Respon verbal; 1,2,3,4,5
1: tidak (ada) respon verbal
2: bicara tidak dapat dimengerti / inkomprehensif
3: bicara tidak sesuai
4: bicara konfus
5: respon verbal normal
Motor Reaksi 1,2,3,4,5,6 ( respon motorik direkam, dengan mengabaikan sisi yang lumpuh)
1: tidak (ada) respon motorik
2: respon ekstensor
3: fleksi abnormal
4: flexor respon
5: melokalisir pada nyeri
6: respons normal; patuhi perintah
Skor yang paling tinggi adalah 15 dan skor yang paling rendah adalah 3.
GCS 15-13 adalah baik, GCS 12-9 adalah kritis dengan suatu potensial tinggi untuk mendeteriorasi, GCS 8-3 adalah buruk dengan suatu risiko tinggi kematian.
Federasi Dunia dari Spesialis-Spesialis Neurologis Skala untuk Strok Perdarahan Subaraknoid adalah didasarkan pada GCS dan temuan dari afasia atau suatu defisit motorik.
1. GCS 15= derajat baik
2. GCS 14-13, dengan tidak ada defisit motorik= derajat fair
3. GCS 14-13, dengan hemiparesis atau afasia= perawatan pada derajat buruk
4. GCS 12-8, dengan atau tanpa hemiparesis atau afasia= derajat buruk
5. GCS < 8, dengan atau tanpa hemiparesis atau afasia= pasien hampir mati
Skala inklusi dari afasia pada WFNS:
(Glasgow Skor Koma)
Mati: PERGI 1
Vegetatif: PERGI 2
Cacat berat: PERGI 3
Secara moderat cacat: PERGI 4
Pemulihan baik: PERGI 5
Lain Scales sangat bermanfaat:
Barthel Indeks
Pemberian makan
0= tidak mampu
5= bantuan kebutuhan memotong roti, menyebar mentega, dll., atau membutuhkan diet atau dimodifikasi
10= independen
Mandi
0= bergantung
5= independen ( atau pada pancuran/ shower)
Pengurusan
0= memerlukan bantuan dengan perawatan personal
5= face/hair/teeth/shaving independen
Pembalut luka.
0= bergantung
5= kebutuhan/ need mau tak mau dapat melakukan sekitar separuh tanpa bantuan
10= independen ( termasuk tombol, semangat, renda, dll.)
Usus besar
0= tidak dapat menahan diri (atau perlu untuk diberikan enema)
5= kadang-kadang
10= independen.
Kandung kemih
0= tidak dapat menahan diri, atau tidak mampu dengan kateter untuk menatalaksanakan sendiri
5= kadang-kadang
10= independen
Kamar kecil.
0= bergantung
5= memerlukan/ need bantuan/ help beberapa, tetapi dapat melakukan sesuatu (yang) sendiri
10= independen (sekali-kali, berpakaian, menyeka)
Pemindahan tempat (tempat tidur kekursi, dan kembali)
0= tidak mampu, tidak (ada) duduk imbangan
5= bantuan besar( satu atau dua orang-orang, fisik), dapat duduk
10= bantuan- minor ( verbal atau fisik)
15= independen
Mobilitas ( pada permukaan datar)
0= tak bergerak atau < 25 meter
5= kursiroda independen, termasuk sudut,> 50 yard
10= berjalan dengan bantuan dari seseorang (verbal atau fisik)> 50 yard 15= independen (tetapi dapat menggunakan alat bantu; sebagai contoh; mecucuk / julurkan-stick)> 50 tangga
0= tidak mampu
5= bantuan kebutuhan (verbal, fisik, membawa alat bantu)
10= TOTAL independen ( 0–100):
The Barthel ADL Indeks: Guidelinesthe Indeks harus digunakan sebagai suatu rekor dari seorang pasien mengerjakan, bukan sebagai suatu rekor seorang pasien dapat melakukan.
Tujuan yang utama adalah untuk memapankan derajat tingkat dari independensi dari manapun bantuan/ help, fisik atau verbal, akan tetapi minor dan untuk apapun juga [yang] alasan.
Kebutuhan akan supervisi tidak memandang pasien [itu] independen.
Performans seorang pasien harus menggunakan bukti yang terbaik yang tersedia. Menanyakan kepada pasien relatives adalah perawat-perawat menjadi sumber-sumber yang biasa, tetapi pengamatan langsung adalah juga penting. Akan tetapi pengujian tidak diperlukan.
Biasanya performans pasien selama yang terdahulu 24-48 jam adalah penting, tetapi periode adakalanya lebih panjang akan menjadi relevan.
Kategori-Kategori Pertengahan menyiratkan bahwa pasokan-pasokan pasien selama/ over 50 per sen dari usaha [itu].
Sasaran-Sasaran Dan Sasaran hasil:
1. Daftar tipe-tipe dari penyakit serebrovaskuler ( PKV) dan penyebab-penyebab mayor dari tiap.
2. Diskusikan faktor-faktor risiko [itu] berasosiasi dengan PKV.
3. Jelaskan patofisiologi dari iskemik dan strok hemoragik.
4. Diskusikan intervensi farmakologik [itu] pada PKV.
5. Daftar sasaran-sasaran dari terapi pada PKV.
Kepustakaan:
Bradberry JC. Et al; Farmakoterapi: Suatu Pendekatan Patofisiologik. Edisi Ketiga. New York, Elsevier, 1997. Bab 20, pp. 435-458.
Jakarta, Juli 2008
Anwar Wardy W
Minggu, 21 Agustus 2011
anding to vidio
<object width="640" height="390"><param name="movie" value="http://www.youtube.com/v/w-_bjyoNo7Q&hl=en_US&feature=player_embedded&version=3"></param><param name="allowFullScreen" value="true"></param><param name="allowScriptAccess" value="always"></param><embed src="http://www.youtube.com/v/w-_bjyoNo7Q&hl=en_US&feature=player_embedded&version=3" type="application/x-shockwave-flash" allowfullscreen="true" allowScriptAccess="always" width="640" height="390"></embed></object>
ASKEP SYOK
ASUHAN KEPERAWATAN SYOK
ASUHAN KEPERAWATAN
AsKep pada pasien dengan syock
Definisi
Syock adalah :
• Masalah tidak adekuatnya perfusi jaringan
• Keadaan akut yang menyebar secara luas dimana terjadi penurunan perfusi jaringan dan tidak adekuatnya sirkulasi volume darah intravaskuler yang efektif
• Suatu bentuk sindroma dinamik yang akibat akhirnya berupa kerusakan jaringan sebab substrat yang diperlukan untuk metabolisme aerob pada tingkat mikroseluler dilepas dalam kecepatan yang tidak adekuatoleh aliran darah yang sangat sedikit atau aliran maldistribusi (Candido, 1996)
4. Bentuk berat dari kekurangan pasokan oksigen dibanding kebutuhan.
Keadaan ini disebabkan oleh menurunnya oksigenasi jaringan atau perubahan dalam sirkulasi kapiler
Kekurangan oksigen akan berhubungan dengan ASIDOSIS LACTATE, dimana kadar lactat tubuh merupakan indikator dari tingkat berat- ringannya syock
TANDA DAN GEJALAn
Tanda dan gejala syock terlihat berbeda beda tergantung pada tahapan syock yang dialami
Secara umum Diagnosa klinis syock dinyatakan bila :
a. sistolik kurang dari 80 mmhg
b. oliguria
c. asidosis metabolik
d. perfusi jaringan jelek
Sedang ditingkat sel, fenomena yang ada akibat suplai oksigen yang tidak adekuat akan terjadi :
a. metabolisme anaerob
b. akumulasi asam laktat
c. mikokondria bengkak
d. sel tidak mamou menggunakan substrat untuk
membuat ATP
e. mikrosom bengkak dan membran ruptur
sehingga terjadi digesti intraseluler
MANIFESTASI KLINIS
Secara umum manifa-estasi klinis syock yang muncul antara lain :
@ pucat @ bingung coma tachicardy
@Sianosis @ Arithnia gagal jantung kongestif
@Berkeringat @ takipneu
@ Perubahan suhu @ Oedem paru
@ Gelisah @ Disorientasi
Sedang manifestasi klinis lain yang dapat muncul :
@ Menurunnya filtrasi glomerulus
@ menurunnya urin out put
@ meningkatnya keeping darah
@ asidosis metabolic
@ hyperglikemi
JENIS SYOK
Jenis syok yang dikenal berdasarkan penyebabnya adalah:
@ syok hypovolemik
@ septic
@ kardiogenik
@neurogenik
@anafilaktik
SYOK HYPOVOLEMIK
Faktor penyebab
Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan, sedang penyebab lain yang ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL).
Syok misalnya terjadi pada : patah tulang panjang, rupture spleen, hematothorak, diseksi arteri, pangkreatitis berat.
Sedang syok hipovolemik yang terjadi karena berkumpulnya cairan di ruang interstisiil disebabkan karena: meningkatnya permeabilitas kapiler akibat cedera panas, reaksi alergi, toksin bekteri.
TAHAP SYOK HIPOVOLEMIK
Tahap I : @ terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)
@ Terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih dapat
Dipertahankan
Tahap II:
@ terjadi apabila kehilanagan darah 15-20%
@ tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah, pucat.
Tahap III
@ bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25%
@ terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak output,PO2, perfusi jaringan secara cepat
@ terjadi iskemik pada organ
@ terjadi ekstravasasi cairan
SYOK KARDIOGENIK
Penyebab:
1 miokard infark
2.disfungsi miokard post operasi jantung
3. trauma jantung
4. kardiomiopati, keracunan, over dosis obat dan lain-lain
Semua keadaan diatas menyebabkan tidak adequatnya pemompaan jantung
Manifestasi haemodinamik dari syok ini adalah:
1. Penurunan kardiak out put dan tekanan darah
2. Urin out put menurun kurang dari 20cc/jam
3. Kulit terasa dingin
4. Gangguan fungsi mental
5. Takikardi
6. Aritmia
Syok ini dapat menyebabkan terjadinya kerusakan pada otot-otot miokard ventrikel dari 30%-70%
SYOK SEPTIK
Pada syok anti septic endotoksin-endotoksin lepas yang menyebabkan menurunnya perfusi / oksigenasi jaringan
Dua tahapan syok septic :
Tahap I :
1. Disebut tahap hiperdinamik (hangat)
2. Terjadi peningkatan cardiac output : disebabkan rusaknya metabolism sel dimana terjadi penurunan yang adequate dan glukosa oleh jaringan jaringan
AsKep pada pasien dengan syock
Definisi
Syock adalah :
• Masalah tidak adekuatnya perfusi jaringan
• Keadaan akut yang menyebar secara luas dimana terjadi penurunan perfusi jaringan dan tidak adekuatnya sirkulasi volume darah intravaskuler yang efektif
• Suatu bentuk sindroma dinamik yang akibat akhirnya berupa kerusakan jaringan sebab substrat yang diperlukan untuk metabolisme aerob pada tingkat mikroseluler dilepas dalam kecepatan yang tidak adekuatoleh aliran darah yang sangat sedikit atau aliran maldistribusi (Candido, 1996)
4. Bentuk berat dari kekurangan pasokan oksigen dibanding kebutuhan.
Keadaan ini disebabkan oleh menurunnya oksigenasi jaringan atau perubahan dalam sirkulasi kapiler
Kekurangan oksigen akan berhubungan dengan ASIDOSIS LACTATE, dimana kadar lactat tubuh merupakan indikator dari tingkat berat- ringannya syock
TANDA DAN GEJALAn
Tanda dan gejala syock terlihat berbeda beda tergantung pada tahapan syock yang dialami
Secara umum Diagnosa klinis syock dinyatakan bila :
a. sistolik kurang dari 80 mmhg
b. oliguria
c. asidosis metabolik
d. perfusi jaringan jelek
Sedang ditingkat sel, fenomena yang ada akibat suplai oksigen yang tidak adekuat akan terjadi :
a. metabolisme anaerob
b. akumulasi asam laktat
c. mikokondria bengkak
d. sel tidak mamou menggunakan substrat untuk
membuat ATP
e. mikrosom bengkak dan membran ruptur
sehingga terjadi digesti intraseluler
MANIFESTASI KLINIS
Secara umum manifa-estasi klinis syock yang muncul antara lain :
@ pucat @ bingung coma tachicardy
@Sianosis @ Arithnia gagal jantung kongestif
@Berkeringat @ takipneu
@ Perubahan suhu @ Oedem paru
@ Gelisah @ Disorientasi
Sedang manifestasi klinis lain yang dapat muncul :
@ Menurunnya filtrasi glomerulus
@ menurunnya urin out put
@ meningkatnya keeping darah
@ asidosis metabolic
@ hyperglikemi
JENIS SYOK
Jenis syok yang dikenal berdasarkan penyebabnya adalah:
@ syok hypovolemik
@ septic
@ kardiogenik
@neurogenik
@anafilaktik
SYOK HYPOVOLEMIK
Faktor penyebab
Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan, sedang penyebab lain yang ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL).
Syok misalnya terjadi pada : patah tulang panjang, rupture spleen, hematothorak, diseksi arteri, pangkreatitis berat.
Sedang syok hipovolemik yang terjadi karena berkumpulnya cairan di ruang interstisiil disebabkan karena: meningkatnya permeabilitas kapiler akibat cedera panas, reaksi alergi, toksin bekteri.
TAHAP SYOK HIPOVOLEMIK
Tahap I : @ terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)
@ Terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih dapat
Dipertahankan
Tahap II:
@ terjadi apabila kehilanagan darah 15-20%
@ tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah, pucat.
Tahap III
@ bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25%
@ terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak output,PO2, perfusi jaringan secara cepat
@ terjadi iskemik pada organ
@ terjadi ekstravasasi cairan
SYOK KARDIOGENIK
Penyebab:
1 miokard infark
2.disfungsi miokard post operasi jantung
3. trauma jantung
4. kardiomiopati, keracunan, over dosis obat dan lain-lain
Semua keadaan diatas menyebabkan tidak adequatnya pemompaan jantung
Manifestasi haemodinamik dari syok ini adalah:
1. Penurunan kardiak out put dan tekanan darah
2. Urin out put menurun kurang dari 20cc/jam
3. Kulit terasa dingin
4. Gangguan fungsi mental
5. Takikardi
6. Aritmia
Syok ini dapat menyebabkan terjadinya kerusakan pada otot-otot miokard ventrikel dari 30%-70%
SYOK SEPTIK
Pada syok anti septic endotoksin-endotoksin lepas yang menyebabkan menurunnya perfusi / oksigenasi jaringan
Dua tahapan syok septic :
Tahap I :
1. Disebut tahap hiperdinamik (hangat)
2. Terjadi peningkatan cardiac output : disebabkan rusaknya metabolism sel dimana terjadi penurunan yang adequate dan glukosa oleh jaringan jaringan
ASKEP SYOK
ASUHAN KEPERAWATAN SYOK
ASUHAN KEPERAWATAN
AsKep pada pasien dengan syock
Definisi
Syock adalah :
• Masalah tidak adekuatnya perfusi jaringan
• Keadaan akut yang menyebar secara luas dimana terjadi penurunan perfusi jaringan dan tidak adekuatnya sirkulasi volume darah intravaskuler yang efektif
• Suatu bentuk sindroma dinamik yang akibat akhirnya berupa kerusakan jaringan sebab substrat yang diperlukan untuk metabolisme aerob pada tingkat mikroseluler dilepas dalam kecepatan yang tidak adekuatoleh aliran darah yang sangat sedikit atau aliran maldistribusi (Candido, 1996)
4. Bentuk berat dari kekurangan pasokan oksigen dibanding kebutuhan.
Keadaan ini disebabkan oleh menurunnya oksigenasi jaringan atau perubahan dalam sirkulasi kapiler
Kekurangan oksigen akan berhubungan dengan ASIDOSIS LACTATE, dimana kadar lactat tubuh merupakan indikator dari tingkat berat- ringannya syock
TANDA DAN GEJALAn
Tanda dan gejala syock terlihat berbeda beda tergantung pada tahapan syock yang dialami
Secara umum Diagnosa klinis syock dinyatakan bila :
a. sistolik kurang dari 80 mmhg
b. oliguria
c. asidosis metabolik
d. perfusi jaringan jelek
Sedang ditingkat sel, fenomena yang ada akibat suplai oksigen yang tidak adekuat akan terjadi :
a. metabolisme anaerob
b. akumulasi asam laktat
c. mikokondria bengkak
d. sel tidak mamou menggunakan substrat untuk
membuat ATP
e. mikrosom bengkak dan membran ruptur
sehingga terjadi digesti intraseluler
MANIFESTASI KLINIS
Secara umum manifa-estasi klinis syock yang muncul antara lain :
@ pucat @ bingung coma tachicardy
@Sianosis @ Arithnia gagal jantung kongestif
@Berkeringat @ takipneu
@ Perubahan suhu @ Oedem paru
@ Gelisah @ Disorientasi
Sedang manifestasi klinis lain yang dapat muncul :
@ Menurunnya filtrasi glomerulus
@ menurunnya urin out put
@ meningkatnya keeping darah
@ asidosis metabolic
@ hyperglikemi
JENIS SYOK
Jenis syok yang dikenal berdasarkan penyebabnya adalah:
@ syok hypovolemik
@ septic
@ kardiogenik
@neurogenik
@anafilaktik
SYOK HYPOVOLEMIK
Faktor penyebab
Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan, sedang penyebab lain yang ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL).
Syok misalnya terjadi pada : patah tulang panjang, rupture spleen, hematothorak, diseksi arteri, pangkreatitis berat.
Sedang syok hipovolemik yang terjadi karena berkumpulnya cairan di ruang interstisiil disebabkan karena: meningkatnya permeabilitas kapiler akibat cedera panas, reaksi alergi, toksin bekteri.
TAHAP SYOK HIPOVOLEMIK
Tahap I : @ terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)
@ Terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih dapat
Dipertahankan
Tahap II:
@ terjadi apabila kehilanagan darah 15-20%
@ tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah, pucat.
Tahap III
@ bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25%
@ terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak output,PO2, perfusi jaringan secara cepat
@ terjadi iskemik pada organ
@ terjadi ekstravasasi cairan
SYOK KARDIOGENIK
Penyebab:
1 miokard infark
2.disfungsi miokard post operasi jantung
3. trauma jantung
4. kardiomiopati, keracunan, over dosis obat dan lain-lain
Semua keadaan diatas menyebabkan tidak adequatnya pemompaan jantung
Manifestasi haemodinamik dari syok ini adalah:
1. Penurunan kardiak out put dan tekanan darah
2. Urin out put menurun kurang dari 20cc/jam
3. Kulit terasa dingin
4. Gangguan fungsi mental
5. Takikardi
6. Aritmia
Syok ini dapat menyebabkan terjadinya kerusakan pada otot-otot miokard ventrikel dari 30%-70%
SYOK SEPTIK
Pada syok anti septic endotoksin-endotoksin lepas yang menyebabkan menurunnya perfusi / oksigenasi jaringan
Dua tahapan syok septic :
Tahap I :
1. Disebut tahap hiperdinamik (hangat)
2. Terjadi peningkatan cardiac output : disebabkan rusaknya metabolism sel dimana terjadi penurunan yang adequate dan glukosa oleh jaringan jaringan
AsKep pada pasien dengan syock
Definisi
Syock adalah :
• Masalah tidak adekuatnya perfusi jaringan
• Keadaan akut yang menyebar secara luas dimana terjadi penurunan perfusi jaringan dan tidak adekuatnya sirkulasi volume darah intravaskuler yang efektif
• Suatu bentuk sindroma dinamik yang akibat akhirnya berupa kerusakan jaringan sebab substrat yang diperlukan untuk metabolisme aerob pada tingkat mikroseluler dilepas dalam kecepatan yang tidak adekuatoleh aliran darah yang sangat sedikit atau aliran maldistribusi (Candido, 1996)
4. Bentuk berat dari kekurangan pasokan oksigen dibanding kebutuhan.
Keadaan ini disebabkan oleh menurunnya oksigenasi jaringan atau perubahan dalam sirkulasi kapiler
Kekurangan oksigen akan berhubungan dengan ASIDOSIS LACTATE, dimana kadar lactat tubuh merupakan indikator dari tingkat berat- ringannya syock
TANDA DAN GEJALAn
Tanda dan gejala syock terlihat berbeda beda tergantung pada tahapan syock yang dialami
Secara umum Diagnosa klinis syock dinyatakan bila :
a. sistolik kurang dari 80 mmhg
b. oliguria
c. asidosis metabolik
d. perfusi jaringan jelek
Sedang ditingkat sel, fenomena yang ada akibat suplai oksigen yang tidak adekuat akan terjadi :
a. metabolisme anaerob
b. akumulasi asam laktat
c. mikokondria bengkak
d. sel tidak mamou menggunakan substrat untuk
membuat ATP
e. mikrosom bengkak dan membran ruptur
sehingga terjadi digesti intraseluler
MANIFESTASI KLINIS
Secara umum manifa-estasi klinis syock yang muncul antara lain :
@ pucat @ bingung coma tachicardy
@Sianosis @ Arithnia gagal jantung kongestif
@Berkeringat @ takipneu
@ Perubahan suhu @ Oedem paru
@ Gelisah @ Disorientasi
Sedang manifestasi klinis lain yang dapat muncul :
@ Menurunnya filtrasi glomerulus
@ menurunnya urin out put
@ meningkatnya keeping darah
@ asidosis metabolic
@ hyperglikemi
JENIS SYOK
Jenis syok yang dikenal berdasarkan penyebabnya adalah:
@ syok hypovolemik
@ septic
@ kardiogenik
@neurogenik
@anafilaktik
SYOK HYPOVOLEMIK
Faktor penyebab
Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan, sedang penyebab lain yang ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL).
Syok misalnya terjadi pada : patah tulang panjang, rupture spleen, hematothorak, diseksi arteri, pangkreatitis berat.
Sedang syok hipovolemik yang terjadi karena berkumpulnya cairan di ruang interstisiil disebabkan karena: meningkatnya permeabilitas kapiler akibat cedera panas, reaksi alergi, toksin bekteri.
TAHAP SYOK HIPOVOLEMIK
Tahap I : @ terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)
@ Terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih dapat
Dipertahankan
Tahap II:
@ terjadi apabila kehilanagan darah 15-20%
@ tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah, pucat.
Tahap III
@ bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25%
@ terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak output,PO2, perfusi jaringan secara cepat
@ terjadi iskemik pada organ
@ terjadi ekstravasasi cairan
SYOK KARDIOGENIK
Penyebab:
1 miokard infark
2.disfungsi miokard post operasi jantung
3. trauma jantung
4. kardiomiopati, keracunan, over dosis obat dan lain-lain
Semua keadaan diatas menyebabkan tidak adequatnya pemompaan jantung
Manifestasi haemodinamik dari syok ini adalah:
1. Penurunan kardiak out put dan tekanan darah
2. Urin out put menurun kurang dari 20cc/jam
3. Kulit terasa dingin
4. Gangguan fungsi mental
5. Takikardi
6. Aritmia
Syok ini dapat menyebabkan terjadinya kerusakan pada otot-otot miokard ventrikel dari 30%-70%
SYOK SEPTIK
Pada syok anti septic endotoksin-endotoksin lepas yang menyebabkan menurunnya perfusi / oksigenasi jaringan
Dua tahapan syok septic :
Tahap I :
1. Disebut tahap hiperdinamik (hangat)
2. Terjadi peningkatan cardiac output : disebabkan rusaknya metabolism sel dimana terjadi penurunan yang adequate dan glukosa oleh jaringan jaringan
Langganan:
Postingan (Atom)